El examen de detección del glaucoma generalmente se realiza como parte de un examen ocular estándar realizado por oftalmólogos y optometristas. Las pruebas para el glaucoma deben incluir mediciones de la presión intraocular vía tonometría, cambios en el tamaño o la forma del ojo y un examen del nervio óptico para buscar cualquier daño visible o cambio en la relación entre la copa y el disco. Si hay alguna sospecha de daño al nervio óptico, se debe realizar una prueba formal de campo visual. También se puede realizar una oftalmoscopia láser de exploración.
Aunque la presión intraocular es sólo uno de los principales factores de riesgo del glaucoma, su disminución a través de fármacos o cirugía es actualmente el pilar del tratamiento del glaucoma. En Europa, Japón y Canadá el tratamiento con láser es a menudo la primera línea de terapia. En los EE. UU., la adopción del láser temprano se ha retrasado, a pesar de que los estudios prospectivos, multicéntricos y revisados por pares, desde principios de los años 90, han demostrado que el láser es al menos tan efectivo como los medicamentos tópicos para controlar la presión intraocular y preservar el campo visual. Algunos estudios sugieren que la acupuntura puede ser muy útil en el tratamiento del glaucoma.
La presión intraocular se puede reducir con medicamentos, generalmente gotas para los ojos. Hay varias clases diferentes de medicamentos para tratar el glaucoma con varios medicamentos diferentes en cada clase. Cada uno de estos medicamentos puede tener efectos secundarios locales y sistémicos. La adherencia al protocolo de medicamentos puede ser confusa y costosa; si se producen efectos secundarios, el paciente debe estar dispuesto a tolerarlos o a comunicarse con el médico tratante para mejorar el régimen de medicamentos.
El cumplimiento deficiente con los medicamentos y las visitas de seguimiento es una de las principales causas de la pérdida de la visión en pacientes con glaucoma. La educación y comunicación de los pacientes debe ser continua para mantener planes de tratamiento exitosos para esta enfermedad de por vida sin síntomas tempranos, y también se están investigando los posibles efectos neuroprotectores de diversos medicamentos tópicos y sistémicos.
Los análogos de la prostaglandina como latanoprost (Xalatan), bimatoprost (Lumigan) y travoprost (Travatan) aumentan el flujo uveoescleral de salida del humor acuoso. Los antagonistas tópicos de los receptores beta-adrenérgicos como el timolol, el levobunolol (Betagan) y el betaxolol disminuyen la producción de humor acuoso por parte del cuerpo ciliar.
Los agonistas adrenérgicos alfa2 como la brimonidina (Alphagan) trabajan por medio de un mecanismo dual, disminuyendo la producción acuosa y aumentando el flujo uveo-escleral.
Los simpaticomiméticos menos selectivos como la epinefrina y el dipivefrín (Propina) aumentan el flujo de salida del humor acuoso a través de la malla trabecular y posiblemente a través de la vía uveoscleral del flujo de salida, probablemente por una acción agonista beta2.
Los agentes mióticos (parasimpaticomiméticos) como la pilocarpina actúan por contracción del músculo ciliar, tensando la malla trabecular y permitiendo una mayor salida del humor acuoso.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica como la dorzolamida (Trusopt), brinzolamida (Azopt), acetazolamida (Diamox) disminuyen la secreción del humor acuoso inhibiendo la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar.